Нарушение обмена веществ при сахарном диабете (СД) приводит к поражению различных органов и систем организма. Наиболее значимыми являются поздние сосудистые осложнения диабета: макроангиопатии (инфаркт миокарда, инсульт, заболевания периферических сосудов) и микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия, нейропатия) [2].
Диабетическая нейропатия (ДН) – комплекс патологических изменений со стороны различных отделов и структур нервной системы, возникающих в результате метаболических нарушений, характерных для больных СД (6). Поражения периферической и вегетативной отделов нервной системы - самое распространенное осложнение этого заболевания. ДН – одно из частых осложнений СД; которое зависит от продолжительности заболевания и эффективности его лечения. В среднем частота нейропатии среди пациентов с СД составляет от 25% до 50% (8). В настоящее время в качестве основных факторов риска развития нейропатии у больных СД 1 типа признают уровень гипергликемии, длительность заболевания и возраст пациента (3). При СД 2 типа дополнительными факторами являются артериальная гипертензия и нарушения липидного обмена. Исследования показали, что при СД 1типа нарушения функции ПНС могут быть выявлены в первые 2-8 лет после манифестации заболевания. У больных СД 2 типа клинические и электрофизиологические проявления ДН могут опережать диагностику основного заболевания. Формирование диабетической автономной нейропатии происходит в течение 3-5 лет от начала СД (3).
Патогенез. Гипергликемия может приводить к повреждению нервной ткани за счет различных механизмов (6, 8, 10, 12). Поступление глюкозы внутрь нейронов осуществляется независимо от наличия инсулина. При гипергликемии внутринейрональ-ная концентрация глюкозы резко возрастает. Традиционный путь гликолиза и цикла трикарбоновых кислот закрыт, поэтому излишек глюкозы метаболизируется рядом биохи-мических реакций, альтернативным путем – полиол-сорбитоловым шунтом, что вызывает избыточное образование свободных радикалов и оксидантный стресс. Накопление свободных радикалов ведет к повреждению белковых и липидных структур нейронов, развитию хронической эндоневральной гипоксии (дисметаболизма вазоактивных субстанций) и новому повышению активности свободнорадикального окисления (порочному кругу), нарушению проводимости. Этим процессам способствуют расстройства аксоплазмотического и ионного транспорта. Как следствие, нарушается реполяризация нейрональных мембран и проведение нервного импульса. Внутриклеточная гипергликемия вызывает также неферментное гликирование белков-ферментов и быстрое накопление токсичных конечных продуктов. В результате изменяется нормальное течение биохимических реакций в клетках, развивается нейрональная дисфункция и аксонопатия.
В настоящее время применяют различные варианты классификации, предложенной Американской Академией Неврологии и утвержденной в 1998 г на конференции в Сан Антонио (6):
I. Субклиническая стадия нейропатии.
II. Клинически выраженная стадия нейропатии.
А. Центральная (энцефалопатия, миелопатия).
В. Периферическая диффузная нейропатия.
С. Диффузная автономная нейропатия.
Д. Очаговая нейропатия.
Гастян Г.Р. (2007 г.) предлагает следующую классификацию ДН (1) :
Левин О.С. (2006 г.) выделяет следующие варианты ДН (8):
Первые формы развиваются на любой стадии СД чаще у мужчин среднего и пожилого возраста с СД типа 2. Вторые - наблюдаются у лиц, страдающих СД длительное время и имеющих другие его осложнения.
Клинический протокол "Диагностика и лечение пациентов с заболеваниями нервной системы"
следующая статьяНарушение микробной экологии кишечника
Вашу конфиденциальность.
Мы собираем ваши данные в форме файлов cookie, чтобы улучшить ваш опыт.