Мигрень и головокружение

Садоха К.А., доцент кафедры неврологии и нейрохирургии БелМАПО

Головокружение – одна из самых распространенных жалоб у пациентов лю- бого возраста. Системное головокружение обусловлено повреждением периферического или центрального отдела вестибулярного анализатора. Остальные типы головокружений, как правило, не связаны с поражением вестибулярной системы,  представляют собой синдром нарушения функции нервной системы, внутренних органов или психическое расстройство. Среди больных, которые обращаются к врачу общей практики с такой жалобой, более половины (54%) составляют па- циенты с вестибулярным (системным) головокружением (2-5). Головокружение, связанное с мигренью, – состояние, которое редко диагностируется, хотя доста- точно распространено (частота его достигает 6,5%). Многие пациенты, страдаю- щие мигренью, испытывают головокружение при некоторых или при всех присту- пах головной боли (цефалгии). У некоторых больных с анамнезом мигрени быва- ют приступы мигренозного головокружения без головной боли (4). Головокруже- ние, связанное с мигренью, может проявляться в виде ощущения вращения непо- средственно перед мигренозной головной болью, в виде головокружения и потери равновесия во время приступа цефалгии или в виде головокружения без головной боли. Некоторые пациенты испытывают потерю равновесия и головокружение между приступами цефалгии (4, 5). Диагностика головокружения, связанного с мигренью, может быть затруднительной. Это диагностика методом исключения. Диагноз мигрени предполагается именно тогда, когда нет данных о других заболеваниях. О головокружении, связанном с мигренью, следует подумать при приступах мигренозной головной боли, а также при семейном анамнезе идиопати- ческой мигрени. Другой анамнестической подсказкой может быть ощущение потери равновесия при сложной визуальной или двигательной обстановке (2, 4, 5). Ввиду того, что нет какого-то специального метода исследования, однозначно указывающего  на головокружение, связанное с мигренью, диагноз у большинства пациентов остается предположительным. Тем  не  менее  именно вестибулярная  мигрень  рассматривается  в  настоящее  время  как  самая  частая  причина  реци- дивирующего  непозиционного  системного  головокружения. Частота  вестибу- лярной  мигрени  среди  населения  составляет  0,98%, чаще  она  встречается  у  женщин (4). В  современную Международную  классификацию  головной  боли (МКГБ) не  внесена вестибулярная мигрень, нет общепринятых критериев данного диагноза. Наибольшую распространенность получили диагностические крите- рии, разработанные  H. Neuhauser  и  соавторами в 2001г., представленные  ниже.

Достоверная  вестибулярная  мигрень

А. Рецидивирующее вестибулярное головокружение выраженной или умеренной  интенсивности.

Б. Один  из  следующих  симптомов, присутствующий  во  время  хотя  бы  двух  приступов  головокружения: а) мигренозная  головная  боль; б) фотофобия; в) фонофобия; г) зрительная  или  другая  аура.

В. Приступы  мигрени  без  головокружения  в  анамнезе (в  соответствии  с  критериями  Международной  ассоциации  головной  боли).

Г. Другие  причины  вестибулярного  головокружения  исключены.

Вероятная  вестибулярная  мигрень

А. Рецидивирующее  вестибулярное  головокружение  выраженной  или  умеренной  интенсивности.

Б. Один  из  следующих  признаков: а) приступы  мигрени, соответствующие  критериям  Международной  классификации  головной  боли; б) мигренозная  головная  боль  во  время  двух  и  более  приступов  головокружения; в) более  50%  приступов  головокружения  провоцируются  факторами, которые  также  могут  быть  причиной  мигренозных  пароксизмов: продукты, содержащие  тирамин, бессонница, гормональные  изменения, др.; г) более  50% приступов  головокружения  купируются  противомигренозными  средствами.

В. Другие  причины  вестибулярного  головокружения  исключены.

        Патогенез  вестибулярной  мигрени  не  совсем  ясен. В  настоящее  время  наиболее  распространена  гипотеза, предложенная  F. Cutrer  и  R. Baloh  в  1992г., согласно  которой  вестибулярная  мигрень  рассматривается  как  мигренозная  аура, обусловленная  распространяющейся  депрессией (волной  торможения) по  коре  головного  мозга. Этой  волне  сопутствует  сужение  сосудов, которое  сменяется  их  расширением. В  тех  случаях, когда  приступ  головокружения  не  сопровождается  головной  болью, вестибулярные  нарушения  могут  быть  обусловлены  высвобождением  нейропептидов (субстанции Р, нейрокинина А, кальцитониноподобного  пептида), стимулирующих  импульсную  активность  сенсорного  эпителия  внутреннего  уха  и  вестибулярных  ядер  ствола  мозга.

    Заболевание характеризуется приступами внезапного умеренного или выражен- ного головокружения, которые обычно сопровождаются неустойчивостью и миг- ренозной головной болью. Приступ продолжается от нескольких минут до не- скольких  часов  или (реже) до 2-3-х  суток. В  период  приступа  головокружения могут  возникать  рвота, спонтанный  нистагм, фото- и  фонофобия. Головокру- жение  уменьшается  постепенно, при  этом  оно  может  усиливаться  при  измене- нии положения головы, приобретая позиционный  характер. При  приступе не воз- никают  шум  или  звон  в  ушах, снижение  слуха. При  неврологическом  осмотре  у  большинства  пациентов  выявляется  неустойчивость  в  позе  Ромберга  и  при  ходьбе. Постоянное  сочетание  приступа  вестибулярного  головокружения  с  мигренозной  головной  болью  отмечается  только  у  части  пациентов (24%) с  мигренью (4). Частота приступов вестибулярного головокружения существенно  колеблется у разных пациентов, в некоторых случаях наблюдаются частые (ежедневные) приступы на протяжении полугода и более. Вестибулярная мигрень  может быть спровоцирована приемом алкоголя, бессонницей и стрессом. Многие  пациенты вне приступа отмечают повышенную чувствительность к движениям и  страдают укачиванием. Неврологическое исследование вне приступа не выявляет  изменений (4, 5). В настоящее время большинство пациентов (80%) с  вестибуляр- ной мигренью обращаются с жалобой на головокружение к врачам, однако пра- вильный  диагноз  устанавливается  только  у  небольшой  части  из  них (20%).   В МКГБ она относится к мигрени базилярного типа. По  определению МКГБ – это «мигрень с симптомами ауры, происходящими из ствола мозга и/или обоих полу- шарий, и не сопровождающаяся моторной слабостью» (9). Термины «мигрень ба- зилярной артерии» или «базилярная мигрень», которые использовались ранее, в настоящее время не  рекомендуются, поскольку  вовлечение основной артерии во всех случаях не является доказанным (7, 9).

Диагностические критерии мигрени базилярного типа

А. По меньшей мере 2 приступа, отвечающие критериям Б-Г.

Б. Аура включает по меньшей мере два из перечисленных ниже полностью обратимых симптомов, исключая парезы: 1) дизартрия; 2) шум в ушах; 3) головокружение; 4) гипоакузия; 5) двоение; 6) зрительные расстройства, возникающие одновременно как в височных, так и носовых полях зрения обоих глаз; 7) атаксия; 8) нарушение  сознания; 9)  двусторонние парестезии.

В. По меньшей мере один из нижеперечисленных симптомов: 1) как минимум один симптом ауры постепенно развивается на протяжении не менее 5минут и/или различные симптомы ауры возникают последовательно на протяжении не менее 5 минут;2)каждый симптом имеет продолжительность не менее 5,не более 60 минут.

Г. Головная боль, соответствующая критериям Б – Г для 1.1.Мигрень без ауры, начинается во время ауры или в течение 60 минут после ее начала. 

Д. Головная боль не связана с другими причинами (9).

       В педиатрической практике врачам часто приходится сталкиваться с непо- нятными с медицинской точки зрения клиническими феноменами. К ним, в част- ности,  относятся так называемые периодические синдромы (ПС) детского возрас- та (1, 7). В соответствии с определением R. Arav-Boger, Z. Spirer (1977), ПС пред- ставляют группу заболеваний, которые характеризуются ограниченными времен- ными рамками и возникают регулярно в течение нескольких лет у клинически здоровых с других точек зрения детей. Многие исследователи рассматривают ПС как предшественники мигрени и придают особое значение тому факту, что дети с ПС часто страдают мигренью или она у них развивается позже в течение жизни. Семейный анамнез мигрени у детей с ПС, положительный ответ на антимигре- нозную терапию подтверждают гипотезу об их общем происхождении (1, 7, 9).  Во второй редакции МКГБ ПС включают доброкачественное пароксизмальное го- ловокружение у детей, которое  характеризуется  наличием  кратких атак голово- кружения, возникающих без видимой причины, исчезающих  самостоятельно (9). Эти атаки часто сочетаются с нистагмом, тошнотой и односторонней пульсирую- щей головной болью. Такие приступы бывают у детей 4-6 лет.У ребенка внезапно нарастает мнимое ощущение вращения окружающих предметов с нарушением ко- ординации движений («кружится  карусель»). Ребенок пугается, старается ухва- титься за ближайшую опору. Приступы кратковременны, могут быть не только предшественниками, но и эквивалентами мигрени (1, 7). В первой редакции МКГБ доброкачественное пароксизмальное головокружение (ДПГ) рассматривалось как мигренозный эквивалент. Во второй редакции МКГБ оно входит в раздел «перио- дические синдромы детского возраста, часто предшествующие мигрени». В соот- ветствии с определением МКГБ-2 это«…гетерогенное расстройство, проявляется повторяющимися кратковременными эпизодами головокружения, которые внезап- но возникают у здоровых в целом детей и таким же образом внезапно проходят».                                          Диагностические критерии ДПГ детского возраста:

А. По меньшей мере 5 приступов, отвечающих критерию Б.

Б. Множественные эпизоды интенсивного головокружения продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, возникающие и исчезающие внезапно.

В. Нормальные неврологический статус, вестибулярная функция и результаты аудиометрии, в т. ч. и в межприступном периоде.

Г. Нормальные результаты электроэнцефалограммы.

Примечание: часто сочетается с нистагмом или рвотой, во время некоторых приступов может возникать пульсирующая головная боль (9).   

        Клинически эпизоды доброкачественного пароксизмального головокружения характеризуются ощущением неустойчивости, которое сопровождается нистаг- мом, рвотой, бледностью кожных покровов, иногда страхом. В некоторых присту- пах может возникать односторонняя пульсирующая головная боль. Как правило, эти эпизоды возникают у детей младшего возраста и разрешаются в пределах двух лет после начала заболевания (1, 7, 9). G.B.Cavazutti и P.Ferrari (1995) отмечают, что большинство случаев доброкачественного вертиго у детей исчезает до наступ- ления пубертатного периода или в первые годы его становления. Наиболее частым триггерным фактором, провоцирующим приступы доброкачественного пароксиз- мального головокружения, является переутомление, облегчает эти состояния от- дых и сон. Доброкачественное пароксизмальное головокружение у детей может сочетаться с другими периодическими синдромами детского возраста, такими как циклическая рвота и рецидивирующая абдоминальная боль (7, 9).    

      К настоящему времени не существует способов этиологического лечения мигрени.  Для купирования приступа рекомендуются болеутоляющие препараты одновременно или лучше через 20 минут  после применения противорвотных средств (Метоклопрамид – таблетки или свечи 10-30мг, другие), которые  улучша- ют моторику желудочно-кишечного тракта, ускоряют опорожнение желудка, а тем самым и всасывание анальгетика в моменте, когда проявляется головная боль (1,  7). Учитывая значительную роль серотонина в реализации приступа мигрени, широкое клиническое применение во многих странах нашли средства, которые в медицинской литературе получили название «триптаны». Их называют триптанами, поскольку все они – производные серотонина (5-гидрокситрип- тамина, 5-НТ). Это новый класс препаратов, которые действуют как агонисты 5-НТ_1B/1D-рецепторов, наиболее эффективны среди имеющихся противомигренозных средств, обеспечивают купирование приступа даже в развернутой фазе, имеют хорошую биодоступность. Основные механизмы действия триптанов при мигрени сводятся к сужению расширенных экстрацеребральных сосудов, ограничению вы- свобождения нейропептидов и выхода протеинов плазмы крови за пределы сосу- дов мозговых оболочек, а также к подавлению распространения импульсов по тройничному пути к болевым центрам (1, 6, 7, 10). Первый препарат этой группы – суматриптан был создан в начале 80-х годов. В практической медицине его при- меняют с 1990года. Благодаря экспериментальным и клиническим исследованиям суматриптан является самым изученным среди агонистов 5-НТ_1B/1D-рецепторов и служит препаратом сравнения в исследованиях новых противомигренозных средств (10). В настоящее время широко представлен в аптечной сети  сумамигрен (суматриптан), который производится на современном фармацевтическом заводе  III-его поколения «Polpharma» в Республике Польша. Рекомендуемая разовая доза суматриптана (Сумамигрена) в зависимости от индивидуальной чувствительности пациента составляет 50 или 100 мг. Если приступы мигрени повторяются или эффект при приеме начальной дозы был недостаточным, препарат принимают повторно через 2-4 часа. Суточная доза не должна превышать 300мг (6). Эффективность суматриптана (Сумамигрена) равна 74-84%. Работоспособность пациентов восстанавливается через 2-4 часа при приеме внутрь. Препарат купирует приступы мигрени благодаря воздействию на расширенные краниальные кровеносные сосуды, возвращая их в нормальное состояние (6, 10). В сосудах сердца также имеются 5-НТ_1В-рецепторы, опосредующие сосудосуживающие эффекты серотонина. По данным ангиографических и экспериментальных исследований суматриптан так же, как и другие препараты этой группы, сокращает коронарные сосуды на 10-20%, при этом сосудосуживающий эффект является кратковременным (10). Тем не менее, у больных, имеющих сердечно-со- судистые заболевания, применение триптанов может ассоциироваться с ишемией миокарда. Согласно рекомендациям Tracy L., Skaer (1996), его назначение нежела- тельно детям до 16 лет, лицам с патологией сердечно-сосудистой системы, паци- ентам пожилого возраста и больным с нарушениями мозгового кровообращения. Накапливаются результаты собственных исследований по изучению эффектив- ности Сумамигрена при купировании приступов мигрени. Обследовано 184 боль- ных, страдающих мигренью без ауры, в возрасте от 14 до 50 лет (средний возраст пациентов составил 32,5 года). Средняя длительность болезни – 16,7 года (от одного года до 35 лет). В большинстве случаев (69%) отмечались еженедельные приступы. Средняя длительность атак  колебалась от 4-х часов до трех суток.У подавляющего большинства пациентов (86%) преобладали дневные атаки. В значительной степени в период приступа были снижены физическая активность и работоспособность.Больные получали перорально 100мг Сумамигрена  и 10мг Метоклопрамида при приступе. Все больные оценили головную боль во время приступа как значительную, чрезвычайно интенсивную, приближающуюся к невыносимой. Эффективность лечения считалась полной, если через 1-4 часа после приема лекарств боль отсутствовала, частичной, если болевые ощущения сохранялись, но были менее интенсивными по сравнению с исходными, отрицательными, если через 4 часа после приема препаратов пациент не отмечал никакого  облегчения. На уменьшение интенсивности болевой фазы и длительности приступа указали  все пациенты. Полный эффект через 4 часа после приема сумамигрена отмечен у 84% больных, частичный – у 16%, при этом у всех этих 16% больных интенсивность цефалгии снизилась от значительной до слабой. Уменьшение болевой фазы приступа на 50% и более по сравнению с исходным периодом отмечалось у всех этих 16% больных. При купировании мигренозных атак Сумамигреном эффект наступал в среднем через 1 час после приема (с колебаниями от 30 до 120 минут). При приеме препарата более чем через 1 час после начала приступа паци- ентам требовалось более 2-х часов для возвращения к нормальной деятельности, его эффективность была менее выраженной. Анализ частоты побочных эффектов показал, что непривычные для пациентов симптомы отсутствовали. Рецидив приступа отмечен лишь у одной больной в течение 1-х суток, но повторный приступ также успешно купирован Сумамигреном. Таким образом, результаты этого исследования полностью согласуются с опубликованными ранее данными международных испытаний препарата и подтверждают его высокую эффективность при приступах мигрени (6, 10). Показано, что СУМАМИГРЕН способен быстро купировать или значительно облегчить приступ мигрени, а также восстановить работоспособность и общее самочувствие пациентов, нарушенные вследствие болевой атаки, наиболее эффективен у молодых пациентов без выраженной артериальной гипертензии, кардиальной патологии при приеме в течение первого часа приступа мигрени (6). Опыт применения других аналогов суматриптана, к сожалению, показал, что в среднетерапевтических дозах они в большинстве случаев неэффективны, в целесообразных дозах вызывают  осложнения, побочные реакции.

           Профилактическое медикаментозное лечение назначается всем пациентам, имеющим соответствующие показания, которые касаются не только частоты и тяжести приступов головной боли, но и степени ее влияния на повседневное функционирование и многих других факторов (1, 7, 8). В лечении головокруже- ния, вестибулярных и кохлеарных расстройств при базилярной (вестибулярной) форме мигрени используют препараты разных групп, однако наиболее эффектив- ны специфические вертиголитики (2, 3). Несмотря на успехи фармакологии выбор специфических вертиголитиков крайне ограничен и до сих пор представлен прак- тически единственным препаратом – бетагистина дигидрохлоридом. Широкому его использованию  как первоочередного препарата при различных видах голово- кружения способствует специфическое действие бетагистина на вестибулярную систему – непосредственное влияние на рецепторы внутреннего уха и вестибуляр- ные ядра, улучшение кровотока во внутреннем ухе и вертебробазилярном бассей- не мозга (3). Впервые он был применен в 1962 г. для лечения кластерной голов- ной боли, а в 1965 г. отмечен его положительный эффект при болезни Меньера.  Синтез препаратов этого типа – наиболее значимое событие конца ХХ века в лече- нии вестибулярной дисфункции (ВД). В последние 20лет было проведено значи- тельное число работ по оценке эффективности бетагистина дигидрохлорида (2-5).  Выяснилось, что передача импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибу- лярных ядер осуществляется преимущественно гистаминергическими нейронами и зависит от уровня нейротрансмиттера гистамина. При этом не только для вестибулярной, но и для всей вестибулоокулярной системы мозга основным медиатором является гистамин (2, 3). Основным источником гистаминергической иннервации является задний гипоталамус, нейроны которого связаны практически со всеми структурами мозга, включая базальные ганглии, кору и вестибулярные ядра ствола. Гистамин обладает выраженным локальным сосудорасширяющим действием и активно взаимодействует со специфическими рецепторами, обеспечи- вая управление поведением, нейроэндокринными и некоторыми вегетативными функциями. Гистаминергическая система обеспечивает проведение возбуждения между вестибулярными ядрами и рвотным центром. При ВД наблюдается усиле- ние спонтанной импульсации вестибулярных нейронов (2-4). Бетагистин обладает значительным биологическим сродством к Н3-гистаминовым и малым – к Н1-гистаминовым рецепторам. Выделяют три основных механизма его действия на ВД:1)подавление биоэнергетической активности вестибулярных ядерных комп- лексов посредством прямого блокирования Н3-рецепторов;2)вазодилатация конеч- ных вестибулярных артерий во внутреннем ухе посредством прямого блокиро- вания Н1-рецепторов; 3)вазодилатация сосудов внутреннего уха непрямым, опо- средованным блокированием Н3- и, возможно, Н1-рецепторов. Блокада синапсов ведет к значительному снижению патологически активной лабиринтной и ядерной афферентации, к быстрому выравниванию асимметрии вестибулярных рефлексов (3). Одним из известных препаратов этой группы является Полвертик. Препарат имеет структурное сходство с гистамином. Вследствие блокады Н3-рецепторов Полвертик увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний, вестибулярный и кохлеарный кровоток в лабиринте, улучшает кровоснабжение внутреннего уха, ствола и больших полушарий мозга уже в первые минуты после приема, при этом отсутствует влияние на системные показатели, в том числе на системное АД, снижает патологическую импульсацию с ампулярных рецепторов (Botta et al., 1998). Полвертик оказывает ингибирующий эффект на вестибулярные ядра ствола мозга (Kawabata et al., 1991). Повышение уровня серотонина в области продолговатого мозга приводит к снижению активности вестибулярных ядер, уменьшению их возбудимости и прекращению головокружения (2-5). Таким обра- зом реализуется вестибулодепрессивное действие полвертика на всех уровнях: пе- риферическом, стволовом, центральном. Особенно удобно для практического при- менения наличие нескольких форм выпуска с разными дозировками: 8, 16 и 24 мг. Оптимальная  схема применения – 48мг в сутки (16 мг 3раза или 24 мг 2раза в сут- ки). Курс терапии подбирается индивидуально, но не менее 4-х недель (1-2 меся- ца). При многочисленных исследованиях  показано быстрое наступление положи- тельного эффекта полвертика (48 мг/сутки): в 1-й день применения – у 78% паци- ентов, 2-3-й – у 99% (+ 21%), через 7 дней – у всех (100%) больных (). Опыт клинического применения подтверждает высокую эффективность препарата при лечении вестибулярной и вегетативной дисфункции. При этом наблюдается значительное ускорение естественных процессов компенсации (Tighilet & Lacour, 1995), полное исчезновение вестибуловегетативных реакций, головокружения, неустойчивости при ходьбе. Полвертик практически не вызывает побочных эффектов. В редких случаях наблюдаются легкие диспепсические явления и кожные аллергические реакции. Полвертик не обладает седативным эффектом и не влияет на способность управлять автомобилем или работать с механизмами, что является его значительным преимуществом среди других бетагистинов, выгодным образом выделяет его в этой группе препаратов.  Таким образом, опыт применения ПОЛВЕРТИКА показал его безопасность и высокую терапевтическую эффективность при головокружении различного генеза. Это эффективное  средство лечения вегетативных, вестибулярных и кохлеарных нарушений при базилярной, вестибулярной мигрени – одной из наиболее частых причин позиционного головокружения. Распространенность мигрени, высокий уровень ее коморбидности с другими заболеваниями, очевидные последствия для качества жизни, социальных и семейных взаимоотношений, определяют актуальность и практическое значение этой работы, данной проблемы (1, 4-8).

Литература

1.Амелин, А.В. Мигрень (патогенез, клиника, лечение) /А.В. Амелин, Ю.Д. Игнатов, А.А. Скоромец. – СПб., 2001. – 240 с.

2.Воробьев, П.А. Клинико-экономический анализ применения различных препаратов бетагистина у пациентов с головокружением /П.А. Воробьев, С.В. Морозова //Vertigo news. – 2010 (октябрь). – С. 6-8.

3.Лихачев, С.А. Современные аспекты диагностики и лечения вестибулярной дисфункции: метод. пособие /С.А. Лихачев, В.В. Войтов. – Мн., 2005. – 36с.

4.Парфенов, В.А. Вестибулярное головокружение (вестибулярная мигрень) / В. А. Парфенов, М. В. Замерград, О. А. Мельников //Неврол. журнал. –2008. – Т.13, №3. – С.42-50.     

5.Парфенов,В.А.Вестибулярное головокружение в практике кардиолога/ В.А. Парфенов//Справочник поликлинического врача.–2009,№12.–С.13-16.  6.Табеева, Г.Р. Эффективность сумамигрена при его назначении в раннем и позднем периодах развития мигренозного приступа/Г.Р.Табеева, Ю.Э. Азимова //Журн.  неврол. и психиатр. – 2007, №8. – С. 29-33.

7. Табеева, Г.Р. Мигрень / Г.Р.Табеева, Н.Н. Яхно. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 624с.
8. Silberstein, S.D. Multispecialty consensus on diagnosis and treatment of headache /S.D. Silberstein, J. Rosenberg //Neurology. – 2000; 54: 1553.
9. The International classification of headache disorders, 2-nd edition // Cephalalgia. – 2003. – Vol. 24. – Suppl.1. – P.1-160.
10. The oral Sumatriptan Dose-Defining Study Group (Glaxo Group Research LTD: Sumatriptan. – An oral Dose-Defining Study) // Europ. Neurol. – 1991. – Vol. 31. – P. 300-305.