Главная Публикации по категориям Для специалистов Симптоматика диабетической нейропатии

Симптоматика диабетической нейропатии

Для специалистов 02 октября 2019

По образному определению А.С.Ефимова (1989) «начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается – как сосудистая патология».

Диабетическая эцефалопатия (ДЭ) развивается исподволь, постепенно. У молодых  пациентов симптомы  энцефалопатии развиваются в результате метаболических нарушений (гипо- и гипергликемических состояний), у пожилых – сопутствующего прогрессирующего  атеросклероза  церебральных сосудов и практически обязательного присоединения артериальной гипертензии по мере течения сахарного диабета ( т.е. ДЭ смешанного, дисциркуляторно - метаболического типа). Клинические симптомы ДЭ разнообразны: цефалгический, кохлеовестибулярный, псевдобульбарный, пирамидный, астеноневротический, диссомнический и др.  Наиболее частое проявление ДЭ - нарушение когнитивной функции: снижение памяти, внимания, замедление процессов мышления, депрессия и апатия.

С возрастом когнитивные функции приобретают определенные изменения, уязвимыми становятся: концентрация внимания, скорость реакции, устойчивость следа памяти к интерференции, гибкость мышления и способность к быстрой смене алгоритма деятельности. Однако возрастные изменения затрагивают не только сферу памяти. Наблюдается определенное ухудшение психомоторных, зрительно-пространственных, вербально-логических способностей и других функций («возрастные когнитивные нарушения по R. Levy, 1994). В последние годы активно разрабатывается концепция «умеренных когнитивных расстройств» (УКР). Под этим термином принято понимать ухудшение когнитивных способностей, превосходящих ожидаемое для этого возраста, но не достигающее выраженности деменции. Таким образом, УКР занимают промежуточное положение между возрастной когнитивной дисфункцией и деменцией. УКР – это синдром различной этиологии, характерный в основном для пожилых лиц, при котором отмечаются более выраженные, чем при нормальном старении, нарушения одной или нескольких когнитивных функций (в первую очередь, памяти), не приводящие к бытовой и социальной дезадаптации. В соответствии с МКБ-10 диагноз «УКР» правомерен при наличии  следующих признаков:

  • снижение памяти, внимания и обучаемости, выходящие за рамки возрастной нормы;
  • повышенная утомляемость при выполнении умственной работы;
  • отсутствует деменция или нарушения сознания;
  • указанные расстройства имеют органическую природу.

Прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии при сахарном диабете сопряжено с высоким риском развития деменции и инсульта.

Диабетическая миелопатия проявляется нерезко выраженной  пирамидной   недостаточностью, рефлекторной асимметрией,  нерезко выраженными проводниковыми расстройствами болевой и температурной чувствительности. Возможно нарушение произвольного контроля функций тазовых органов.

Периферическая нейропатия.

Наиболее частым проявлением периферического поражения нервной системы при СД является дистальная симметричная сенсомоторная нейропатия. Начальными проявлениями симптомов раздражения чувствительных волокон являются сенестопатии (появление ощущения ползания мурашек, боли по ходу нервных волокон и т.д.). Обычно пациенты предъявляют жалобы на парестезии, чувство зябкости, жжения, острые, колющие боли в области стоп. Онемение в дистальных отделах конечностей проявляются синдромом «ватных ног». В отличие от ишемических, нейропатические боли не усиливаются на фоне физических нагрузок. В ночное время боли нередко усиливаются,  вызывают нарушение сна. Болевой синдром часто сочетается с возникновением болезненных тонических судорог в нижних конечностях. Как правило, поражаются нервные сенсорные волокна малого диаметра, что проявляется  снижением или потерей температурной и болевой чувствительности. По мере нарастания выраженности дегенеративных процессов в толстых нервных сенсорных волокнах выявляются нарастающие  нарушения вибрационной и проприоцептивной чувствительности, ослабление глубоких сухожильных рефлексов, замедление скорости проведения нервных импульсов. Снижение периферической чувствительности в 7 раз повышает риск возникновения язвенных дефектов стоп (12).

Поражение моторных  волокон выражено в меньшей степени и проявляется атрофией мелких мышц стопы, перераспределением тонуса сгибателей и разгибателей межкостных  мыщцы, развитием молоточкообразной деформации  пальцев стоп.

Осложнения ДППН представляют наибольшую угрозу – развитие синдрома диабетической стопы с последующей ампутацией конечности, в меньшей степени  нейроартропатии (в 10% случаев).

Острая болевая нейропатия (синдром Элленберга) - разновидность дистальной сенсорной полинейропатии характеризуется наличием выраженного болевого синдрома (12). Больные отмечают чувство жжения, колющие, режущие боли в области стоп, гиперестезию, аллодинию (ощущение боли на любые тактильные раздражители), симптом «простыни». Они вынуждены принимать большие дозы обезболивающих препаратов, седативных и снотворных средств. При неврологическом осмотре обнаруживается умеренное или незначительное снижение температурной чувствительности. Глубокие сухожильные рефлексы, вибрационная и тактильная чувствительность сохранены. Скорость проведения нервного импульса остается в пределах нормы. Помимо постоянной боли ОБН сопровождается развитием депрессии, эректильной дисфункции, потерей массы тела. ОБН обычно развивается в период декомпенсации СД, нормализация углеводного обмена сопровождается регрессом симптомов в течение 6-8 мес.

Продолжительный болевой синдром может возникать при диабетической амиотрофии у лиц с СД типа 2 . Боли локализуются в проксимальных отделах конечностей. Проксимальная амиотрофия или проксимальная моторная нейропатия чаще всего развивается у лиц пожилого возраста (3,6). Поражается мускулатура тазового, реже плечевого пояса. Начало этой формы нейропатии обычно постепенное. Типична последовательность развития симптомов. Вначале появляются боли в ягодичных мышцах и мускулатуре бедра, затем  мышечная атрофия. Из-за слабости мышц проксимальных отделов конечностей больному трудно вставать. Поражение вначале носит  односторонний, затем двусторонний характер.

Очаговая нейропатия (6).Эта форма развивается в пожилом возрасте. Поражение чувствительных нервов сопровождается развитием болевого синдрома, по типу радикулопатии или невралгии с болевыми приступами. Вовлечение в процесс моторных нервов проявляется монопарезами и монопараличами. Возможно одновременное поражение нескольких периферических нервов – множественная мононейропатия. Характерные признаки – спонтанные боли, нарушения чувствительности, снижение и выпадение сухожильных рефлексов в зоне пораженного нерва. Большие страдания могут причинять туннельные синдромы (комрессионные невропатии) – сдавление периферического нерва  в анатомически узких костно-связочных и мышечных каналах. Появляются парестезии, ощущение ползания  «мурашек», ночные боли, слабость и атрофия мышц в зоне иннервации пораженного  нерва. Наиболее часто наблюдается компрессия локтевого и бедренного нервов, а также срединного нерва  в запястном канале, реже – лучевого (ночной паралич кисти), малоберцового и большеберцового нервов.   

Краниальная нейропатия. Среди черепных нервов (6) чаще всего поражаются глазодвигательные   (симптом Толоза- Ханта) и лицевой нервы. Нарушения носят обратимый характер, и в течение 1-2 лет наблюдается почти полный регресс симптомов. Краниальная нейропатия встречается крайне редко (0,05%) в основном у лиц старческого возраста с большой давностью СД.

Плексопатия, радикулопатия. Эти формы ДН встречаются при СД редко. Плечевая плексопатия  сопровождается развитием вялых парезов, выпадением глубоких рефлексов, вегетативными нарушениями. Реже развивается пояснично-крестцовая плексопатия, которая проявляется болевым синдромом, снижением чувствительности в области ягодицы, бедра, голени, атрофией мышц тазового пояса, ноги, снижением или выпадением коленного и ахиллова рефлексов. Радикулопатия – поражение спинномозговых корешков, чаще проявляется у пожилых пациентов односторонними  опоясывающими болями на уровне грудного или поясничного отдела позвоночника. Особенность этой формы ДН -  гетерогенность клинических проявлений(1, 10)).

СТАДИИ  ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ  НЕЙРОПАТИИ (8):

1 стадия соответствует асимптомной субклинической нейропатии, наличие которой выявляется с помощью электромиографии, методов количественной оценки нарушений чувствительности и вегетативных тестов.

2 стадия соответствует легко или умеренно выраженным клиническим симптомам  нейропатии, которые можно выявить при обычном неврологическом осмотре.

3 стадия соответствует тяжелой полинейропатии с развитием тяжелого болевого синдрома, выраженного сенсорного/сенсомоторного дефекта, вегетативной недостаточности, таких осложнений как трофические язвы, нейроартропатия, диабетическая стопа, существенно ограничивающие функциональные возможности пациента.

Клиническая симптоматика вегетативной нейропатии.

Диабетическая автономная нейропатия (ДАН) сопутствует соматической, иногда её проявления выходят на первый план. При СД  типа 1 вегетативная нейропатия возникает в среднем через два года после начала заболевания, а при СД типа 2 гораздо раньше. Наличие ДАН – один из важнейших факторов неблагоприятного прогноза СД, смертность у больных с автономной нейропатией повышается в 5 раз (8). P.Kempler (2002) выделил  следующие формы автономной нейропатии ( 14):

  1. Кардиоваскулярная форма.
  2. Гастроинтерстициальная форма (диабетическая энтеропатия).
  3. Урогенитальная форма.
  4. Расстройство системы дыхания.
  5. Нарушение функции зрачка.
  6. Нарушение функции потовых желез (судомоторная дисфункция).
  7. Нейропатия мозгового слоя надпопечников (бессимптомная гипогликемия).
  8. Нарушение терморегуляции.
  9. Нарушения эндокринной системы.
  10. Диабетическая кахексия.

Наиболее значимы кардиоваскулярные  проявления ДАН: постоянная тахикардия, ортостатическая гипотензия, безболевой инфаркт миокарда (у каждого третьего больного с инфарктом миокарда), аритмии, апноэ во сне, « кардиореспираторные аресты» (синдром Пейджа - Уоткинса), гипервентиляционный синдром. Нарушения автономной иннервации сердца можно заподозрить при частых сердцебиениях, ортостатических проявлениях позиционного головокружения при  изменении положения тела, склонности к обморокам. ИБС увеличивает риск внезапной смерти. Признаки легочной и сердечной недостаточности, способной вызвать тахикардию у таких больных отсутствуют. Стойкая тахикардия плохо поддается лечению b-адреноблокаторами (6).Нарушение симпатической иннервации нижних конечностей приводит к   нейропатических отеков.

При возникновении гастроинтерстициальной формы ДАН нарушается моторика желудочно-кишечного тракта, развиваются запоры, диабетическая энтеропатия ( диарея   до 20-30 раз в сутки), рефлюкс-эзофагиты с чувством жжения в загрудинной области, отрыжкой съеденной пищей, гастриты, язвенная болезнь желудка, атония желчного пузыря ( 6,10).

Урогенитальная форма. Нарушение иннервации мочевыделительной системы приводит к атонии мочевого пузыря, способной вызвать затруднения мочеиспускания,  задержку мочи или её недержание (нейрогенный мочевой пузырь). Снижение тонуса мочевого пузыря приводит к ощущению тяжести, болям внизу живота, урежению частоты мочеиспускания. Диагноз подтверждается данными цистоскопии и УЗИ. Эректильная дисфункция способствует развитию бесплодия (6).

Нарушение функции потовых желез приводит к  сухости кожи стоп, на ней  легко образуются трещины, открывающие входные ворота для инфекции, что приводит к гнойно-некротическому поражению и формированию синдрома диабетической стопы (язвенно-некротическое поражение стопы). Параллельно развивается компенсаторный центральный гипергидроз, проявляющийся повышенной потливостью кожи туловища. Потоотделение может резко усиливаться после приема сыра, шоколада, пряной острой пищи и принимать профузный характер (6).

Нарушение соматической и автономной иннервации лежит в основе нейрогенной артропатии – сустава Шарко; развивается склонность к остеопорозу (11).

Денервация радужной оболочки, нарушающая функцию зрачка, является проявлением автономной нейропатии у больных СД: замедление адаптации к темноте («куриная слепота»), исчезновение осцилляций (гипуса), уменьшение диаметра зрачка и т.д.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Гастян Г.Р. Диабетическая нейропатия: особенности клинического течения, современные возможности терапии.
  2. Грацианская А.Н. Метаболические препараты Мильгамма и Бенфогамма в лечении диабетической полинейропатии // Фарматека: международный медицинский журнал.- М.: Тимотек, 2005.-№:17.- С.48-51.
  3. Диабетическая нейропатия (патогенез, диагностика, лечение): учеб.пособие / Т.Е.Чернышева [и др.], 2005. -108с.
  4. Диабетическая нейропатия: клинические проявления, вопросы диагностики и патогенетической терапии: учебно-методическое пособие/ О.В.Занозина [и др.].- Н.Новгород: Издательство НГМА,2006.-60с.
  5. Диагностика и лечение диабетической автономной нейропатии / Х.М.Торшхоева, Л.М.Ибрагимова, С.А.Зотова, Т.Н. Микаберидзе // Лечащий врач.- М.: Открытые системы,2005.- №:5.- С.63-68.
  6. Жукова Л., Лебедев Т., Гуламов А. Количественная оценка выраженности нейропатии у больных сахарным диабетом, её профилактика и лечение: методические рекомендации / Новые медицинские технологии.-2005.-№:5.- С.43-65.
  7. Кадыков А.С., Манвелов Л.С., Шахпаронова Н.В. Хронические сосудистые заболевания (Дисциркуляторная энцефалопатия) головного мозга. – ГЭОТАР-Медиа.2006.-224с.
  8. Левин О.С. Неврологические осложнения сахарного диабета и их лечение // Фарматека: международный медицинский журнал.- М.: Тимотек, 2006.- №:17.-С.38-42.
  9. Моргоева Ф.Э., Аметов А.С., Строков И.А. Диабетическая энцефалопатия и полиневропатия: терапевтические возможности актовегина // РМЖ.-М.: Волга-Медиа,2005.-Т.13.№:6.-С.302-304.
  10. Окороков А.Н. Диабетическая нейропатия // Медицинские новости.-2000.-№:6.-С.26-32.
  11. Сивоус Г.И. Диабетическая периферическая нейропатия: клиника, диагностика, лечение //Фарматека: международный медицинский журнал. - М.:Тимотек,2006.-№:17.-С.75-78.
  12. Храмилин В.Н., Демидова И.Ю. Симптоматическая терапия болевого синдрома при диабетической периферической полинейропатии // Фарматека.-2004.-№:12.-С.20-25.
  13. Ярошевич Н.А.Диабетическая Полинейропатия: современные подходы к диагностике и лечению //Медицинская панорама.-2003.-№:3.-С.24-27.
  14. Kempler P. Neuropathies – pathomechanism, clinical presentation, diagnosis, therapy.- Hungary,2002.-308p.
  15. Диагностика и принципы патогенетической терапии дисциркуляторной энцефалопатии: учебное пособие/Всерос. центр экстрен. и радиац. медицины МЧС России.-2005.-104с.
Наверх