Главная Публикации по категориям Забота о здоровье Младенческие кишечные колики: причины,...
Младенческие кишечные колики: причины, механизмы развития, возможности коррекции
Забота о здоровье 23 января 2019

 

Н.И. Урсова

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

В данном обзоре детализируются современные воззрения на проблему младенческих кишечных колик, которые свойственны детям раннего возраста. При этом обсуждаются особенности пищеварения, кишечного микробиоценоза у здоровых младенцев. Рассмотрены пути коррекции, предложены принципы выбора пробиотиков, клиническая эффективность которых доказана у детей, находящихся на ранних этапах постнатального развития.
Ключевые слова: дети раннего возраста, младенческие кишечные колики, вскармливание, пробиотики.

Сведения об авторе:
Урсова Наталья Игоревна – д.м.н., профессор, главный научный сотрудник МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, профессор кафедры педиатрии ФУВ, главный детский гастроэнтеролог Московской области

Infant Intestinal Colic: Causes, Mechanisms of Development, Ways for Correction

N.I. Ursova

M.F.Vladimirsky Moscow Region Science and Research Clinical Institute, Moscow

This paper details the modern view on the infant colic, which often develop in young children. It discusses the features of the digestive system, gastrointestinal microbiocenosis in healthy infants. The ways of colic correction are presented, including approaches to probiotics choosing, using data on proven clinical effectiveness in children of early postnatal ages.
Keywords: young children, infant intestinal colic, feeding, probiotics.

===

Сложность решения проблемы функциональных расстройств пищеварения у детей, находящихся на ранних этапах постнатального развития обусловлена: многообразием этиологически значимых признаков; объективными трудностями с проведением специально спланированных исследований и эмпирическим подбором начальной терапии.

Младенческие кишечные колики (МКК) относятся к наиболее интригующим разделам педиатрии с множеством нерешенных проблем. Последние связаны с одной стороны со спорными вопросами диагностики, включая дифференциальную диагностику, с другой – аспектами доказательности тех или иных лечебных вмешательств. К настоящему времени соответственно рекомендациям международного консенсуса (Римские критерии III) МКК стали рассматриваться как один из многочисленных вариантов функциональных расстройств ЖКТ у детей раннего возраста. Достоверно определено, что МКК представляют собой результат повторяющихся эпизодов беспокойства и плача ребенка, которые продолжаются более 3 часов в день, 3 и более дней в неделю. Плач, как, безусловно, ключевой симптом МКК, специфичен для абдоминальной боли и имеет следующие особенности: манифестация с двухнедельного возраста с максимальной отчетливой симптоматикой на втором месяце жизни младенца с постепенным его уменьшением и исчезновением к 4 месяцам. Типично появление плача в вечернее время, его приступы возникают и заканчиваются внезапно, без каких-либо видимых провоцирующих причин. Дополнительным аргументом для подтверждения боли в животе можно считать информативные признаки поведения ребенка: он прижимает ручки к телу, сжимает кулачки, сучит ножками, выгибает спину, его лицо краснеет, принимает страдальческое выражение. При этом объективно обнаруживается вздутие и напряжение живота, отхождение газов, срыгивание, заметное облегчение сразу после дефекации. Эпизодические симптомы не нарушают общее соматическое состояние младенца, в межприступный период ребенок спокоен, нормально прибавляет в массе, у него хороший аппетит.

Таким образом, определяющими параметрами диагноза МКК считаются данные анализа разнообразных жалоб родителей, осмотра и типичные клинические симптомы, основным из которых является абдоминальная боль.

Патофизиология

Уместно вспомнить, что кишечная колика – это кратковременная острая абдоминальная боль. Причины развития абдоминальной боли у детей достаточно интенсивно дискутируются в литературе. В настоящее время получены весьма убедительные данные о том, что боль представляет собой субъективную реакцию человека на восприятие вредного раздражителя [1]. Последний ощущается периферическим рецептором, болевой сигнал передается через афферентные волокна в спинной мозг, где через восходящие нервные пути попадает в синапсы особых зон среднего мозга, варолиева моста и промежуточного мозга. Из этих нижних отделов центральной нервной системы ноцицептивная (болезненная) информация может передаваться в лимбические и соматосенсорные зоны коры головного мозга, где происходит субъективное осознание переживания боли [2].

С учетом новейших данных в число сигнального рецепторного аппарата входят две категории сенсорных рецепторов. Достоверно определено, что существуют четкие различия между ними. Как оказалось, первая группа рецепторов расположена в ободочной кишке, тонкой кишке, мочеточнике, мочевом пузыре, желчных путях, сердце и работает по принципу специфической реакции на вредные раздражители [3]. Другое семейство афферентных висцеральных рецепторов неспецифично в отношении к боли и реагирует только на высокий разряд импульсов. Если уровень раздражения нормальный, рецепторы передают физиологическую информацию об органе (механическую, химическую, термальную или осмолярную). В ответ на чрезмерную висцеральную стимуляцию происходит повышенная активация данных рецепторов, которая реализуется болью.

По мнению ряда авторов, наиболее важную роль играют специфические ноцицептивные рецепторы. Чем более специфичны рецепторные связи, тем острее и непродолжительнее будет боль. В последующем, соответственно универсальным закономерностям сигнального каскада, при рецидивирующем стрессовом воздействии, подключаются дополнительные неспецифические рецепторы, абдоминальная боль усиливается, становится более упорной, при этом в центральной нервной системе образуются прочные взаимосвязи, и со временем боль становится хронической [3]. Эти сведения являются принципиально важными в клиническом отношении, так как они объясняют, почему хроническую боль лечить значительно труднее, чем острую и обосновывают необходимость как можно раннего назначения препаратов, устраняющих абдоминальный синдром.

Как показывают многолетние научные исследования, моторика толстой кишки регулируется с участием системы эндогенных опиатов. Основанием для высказывания гипотезы о наличии нарушения центрального высвобождения биогенных аминов в ответ на висцеральную стимуляцию являются исследования физиологической роли холецистокинина, кальций-ген-зависимого пептида, гистамина, мотилина, серотонина и др. [4]. Большинство из вышеперечисленных нейромедиаторов обнаруживают как в кишечнике, так и головном мозге, что создает потенциал для интегрированных результатов болевой модуляции. На сегодняшний день известно, что у детей с МКК повышена концентрация мотилина, уровень же гастрина и вазоактивного интестинального пептида не отличается от нормы. Более того, в течение первых месяцев жизни уровень серотонина в крови младенцев высокий, а холецистокинина низкий. Эти биологически активные вещества выступают как нейротрансмиттеры, холецистокинин еще участвует в восприятии боли и чувства насыщения. Предполагается, что возрастные и индивидуальные колебания уровня вышеперечисленных гормонов, имеют значение в возникновении МКК.

Кроме того, к патофизиологическим факторам развития МКК относят наличие не окончательно зрелых ганглий энтеральной нервной системы, доказано, что к моменту рождения ребенка их количество в десятки раз меньше, чем у взрослых. Все эти указанные особенности объясняют не упорядочение нейрогуморальных механизмов регуляции моторики ЖКТ у детей раннего возраста и возникновение острой кишечной боли.

Многочисленные данные, которые демонстрируют определенные различия в физиологии между детьми разных возрастных групп, подтверждают неоспоримый факт активного функционирования системы передачи боли уже при рождении ребенка. Установлено, что к 20-й неделе беременности у плода насчитывается десять миллиардов корковых нейронов, к 29-й неделе заканчивается формирование взаимосвязей между гипоталамусом и корой головного мозга. Миелинизация, включающая таламокортикальные соединения, завершается к последним неделям беременности [5].

Тем не менее, ранее ошибочно считалось, что у новорожденных из-за недостаточной пластичности нейронов проведение болевой импульсации в структурах центральной нервной системы заторможено. Более того, из-за незрелости ассоциативных областей коры головного мозга, дети раннего постнатального периода лишены высшей психической функции – памяти, то есть – не обладают способностью запоминать боль. Из этого следует логичное представление о том, что новорожденные и младенцы не испытывают боль в том смысле, как чувствуют ее взрослые [6]. В связи с этим, несколько десятилетий тому назад, существовала клиническая практика, при которой все оперативные вмешательства младенцам проводили без назначения традиционных на сегодняшний день схем обезболивания. Контраргументом этому могут служить объективные факты, свидетельствующие о том, что при отсутствии оптимального алгоритма аналгезии у оперированных новорожденных с наибольшей частотой встречались тяжелые послеоперационные осложнения [7].

Доказательством вышеизложенных суждений служат также исследования, изучающие нейрофизиологические механизмы, ответственные за реакцию новорожденного в условиях острого стресса. Установлено, что, как и у взрослых, у младенцев имеется типичный гуморальный ответ на стресс, реализующийся через гипоталамо-гипофизарную и пептидергическую систему. Образуются и высвобождаются эндогенные субстанции: катехоламины, бета-эндорфин, кортикотропин-релизинг гормон, тиреотропин-релизинг гормон, глюкагон, альдостерон и другие кортикостероиды, запускающие каскад биохимических реакций. При этом увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление, изменяется метаболизм углеводов и жиров, то есть возникают гемодинамические и гормональные нарушения с синдромом гиперметаболизма, которые купируются или минимизируются адекватным обезболиванием [8]. Учитывая имеющиеся данные о том, что у детей грудного возраста значительно больше синаптических соединений и более короткие расстояния для прохождения сигналов, чем у взрослых, рецидивирующая или хроническая боль может способствовать образованию в центральной нервной системе прочных взаимосвязей, что приведет, в свою очередь, к значительно более тяжелым и долговременным сердечно-сосудистым, гормональным и метаболическим нарушениям.

В данном обзоре следует также обсудить такой фактор, как родительские стимулы поведения ребенка. Бесспорно, что плачущий младенец это колоссальная психоэмоциональная нагрузка для окружающих, которая, в конечном итоге, психофизически выражается в снижении настроения, ощущении раздражения, присутствии чувства беспомощности и вины. Была изучена зависимость возникновения функциональной абдоминальной боли у детей и родительского поведения. Установлено, что абдоминальный синдром может быть сопряженным с показателями душевного здоровья и характерологическими особенностями матерей. Отмечено наличие ранимости, подозрительности, самообвинения, имеющиеся более высокие показатели нейротизма, депрессии, ситуативной и личностной тревожности [9].

Представленные данные позволяют сформулировать следующее заключение: многие детали процесса восприятия боли у детей раннего возраста подверглись концептуальному переосмыслению, что является безусловно важным с практической точки зрения, так как должны использоваться для точной верификации и своевременной коррекции этого клинического симптома.

В разное время были опубликованы работы, в которых достаточно подробно и убедительно описаны функциональные взаимосвязи нарушения микрофлоры с целым рядом патологических состояний, в том числе МКК. В настоящее время не вызывает сомнения, что дисбактериоз толстой кишки (как у кормящей женщины, так и у ребенка) является фактором высокого риска развития повышенного газообразования [10].

На сегодняшний день общепринято гастроинтестинальную микрофлору, по типу потребляемого субстрата (белки, углеводы) и выделяемых ферментов, подразделять на протеолитическую и сахаролитическую. Протеолитическая активность наиболее выражена у таких кишечных микроорганизмов как Clostridium spp. и Bacillus spp., в меньшей степени у представителей родов Escherichia, Proteus, Streptococcus spp. и Bacteroides spp. Процессы метаболизации пищевого белка протекают благодаря продукции более десятка микробных ферментов, в результате чего образуются органические кислоты, газы (углекислый газ, метан, сероводород) и ядовитые вещества (фенол, скатол, индол, крезол), которые после всасывания в кровь обезвреживаются в печени. Текущие исследования свидетельствуют, что метаболическая активность бактерий не всегда является доброкачественной. Например, в условиях дисбактериоза, когда возрастает концентрация продуктов гниения белков, нормальные механизмы регуляции или компенсации метаболических процессов становятся неэффективными, развиваются клеточные нарушения, инициирующие болезненные процессы [11–14].

Большинство микроорганизмов, населяющих пищеварительный тракт, получают энергию за счет гидролитического расщепления моносахаридов и олигосахаридов, попадающих в организм с пищей или образующихся в толстой кишке из более сложных углеводсодержащих субстратов (крахмал, пектины, целлюлоза, гемицеллюлоза, инулины и другие крупные волокна). Эти не крахмальные полисахариды и пищевые волокна не перевариваются ферментами поджелудочной железы и кишечного содержимого. Они подвергаются микробному брожению за счет образования большого количества полисахаридаз и гликозидаз бактерий, принадлежащих к семейству Bacteroides spp., Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp., Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp.

Неоспорим тот факт, что для организма предпочтительнее, чтобы переваривание сложных углеводов происходило в толстой кишке, поскольку в этом случае снижается накопление токсических бактериальных метаболитов [15]. Анаэробное расщепление органических соединений в толстой кишке обозначается термином ферментация. В результате ферментации углеводсодержащих субстратов и белков возникает значительное количество короткоцепочечных жирных кислот – SCFA «short certain fatty acids». К ним относят уксусную (С2), пропионовую (С3), масляную (С4), изомасляную (iС4), валериановую (С5), изовалериановую (iС5), капроновую (С6), изокапроновую (iС6) кислоты. При анаэробном брожении углеводов образуются неразветвленные SCFA (уксусная, пропионовая и масляная), тогда как разветвленные кислоты: изо-масляная (из валина), и изовалериановая (из лейцина) являются продуктами гидролиза белков. SCFA быстро всасываются и, поступая в системный кровоток, выполняют большое число физиологических функций: метаболизм колоноцитов; рост и дифференцировка клеток; транспорт клеток эпителия; метаболизм липидов и углеводов в печени; моторика кишечника; образование энергии в мышцах, почках, сердце, головном мозге [16, 17]. Второй главный продукт бактериальной ферментации – газы, ежедневно (теоретически) их количество может достигать 2 литров и более. Элиминация газа осуществляется посредством отрыжки, диффузии в кровь, бактериального поглощения и выделения через прямую кишку. Объем выделяемого газа не зависит от пола и возраста, однако напрямую обусловлен количеством и качеством потребляемой пищи, составом кишечной микрофлоры и наличием заболеваний органов пищеварения. Такие продукты, как бобы, брюссельская капуста, некоторые фруктовые соки, а также растворимые пищевые волокна могут приводить в процессе ферментации к возникновению большого количества азота, водорода и углекислого газа. Химический состав кишечного газа широко варьируется, так содержание азота находится в диапазоне 11–92%, кислорода – 0–11%, углекислого газа – 3–54%, водорода – 1–10%, метана – 0–56%, сероводорода – 0–30%.

Водород образуется в процессе переработки анаэробными бактериями (Bacteroides clostridiformis, Fusobacterium necrophorium, Escherihia coli, Citrobacter spp, Enterobacter spp, и др.) сбраживаемых веществ (углеводов, аминокислот). Значительное количество водорода в толстой кишке, потребляется водородотрофными бактериями. Последние снижают парциальное давление водорода в желудочно-кишечном тракте и играют важную роль в микробной экологии [18]. Метан – это результат метаболизма, главным образом, таких кишечных бактерий как Methanobrevibacter smithii и Methanospaere stadmamiae. Известно, что способность каждого человека к продукции метана – величина относительно постоянная и не меняется с возрастом, в обеспечении данной функции обсуждается роль желчных кислот [19]. Углекислый газ может образовываться в процессе бактериальной ферментации, но основным его источником является взаимодействие бикарбонатных (слюна, желчь, панкреатический сок) и водородных ионов (хлористоводородная кислота). Заслуживает внимание то, что после приема пищи в тонкой кишке может освобождаться до 4 л углекислого газа, при этом значительная его часть здесь же реабсорбируется. В толстой кишке углекислый газ скапливается в результате ферментативного действия кишечных бактерий на не всосавшиеся в тонкой кишке нутриенты (растительные волокна, целлюлоза, гемицеллюлоза, пектины).

Вышеперечисленные газы, на долю которых приходится почти 99% общего объема – не имеют запаха. Газы с запахом (<1%) представлены сероводородом, метанэтиолом, диметилсульфидом [20]. При дисбалансе между газопродуцирующими и газопотребляющими бактериями возникают условия для избыточного накопления газов в толстой кишке, т.е. для развития дисбиотического метеоризма. Следует иметь в виду, что газообразование в толстой кишке часто видоизменяется при заболеваниях кишечника. Последние исследования выявили, что у пациентов с функциональными расстройствами кишечника замедлен транзит и допустимое количество газа, поэтому метеоризм у них рассматривается как динамический. Пока четко не установлено, связаны ли эти дисфункции с сенсорно-моторным расстройством кишечника. Некоторые авторы считают, что эта связь минимальна или отсутствует вовсе, поэтому можно предположить потенциальную патогенетическую роль еще неизвестных нарушений в развитии метеоризма [21].

В настоящее время доказано, что кишечная флора ребенка находится в прямой зависимости от характера питания и это наиболее изученный фактор. Микробиота младенцев, питающихся исключительно материнским молоком, менее разнообразна, потому что вскармливание грудью обеспечивает образование доминантной микрофлоры на основе представителей Actinobacteria (36%) с преобладанием рода Bifidobacterium, а также типа Firmicutes (44%) [22-24]. При этом в отношении Enterobacteriaceae, Clostridium, Bacteroides установлена замедленная или малоактивная колонизация [20]. У детей, получающих искусственные смеси, микрофлора кишечника более разнообразна по составу: из бифидобактерий доминирует штамм B. longum, лактобактерии определяются в более высоком титре, клостридии превышают допустимый уровень, в увеличенном количестве появляются бактероиды и вейлонеллы [25].

В поисках причин, лежащих в основе различий микробиоценозов в зависимости от алиментарных факторов, исследователи сосредоточили свое внимание на выявлении принципиальных особенностей грудного и коровьего молока. Существенным преимуществом грудного молока является содержание в нем компонентов, которые могут быть классифицированы как «защитные факторы» (олигосахариды, нуклеотиды, антиоксиданты, длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты, витамины, цинк и др.). Действие этих нутриентов определяется разными механизмами, включающими рост бифидобактерий и лактобацилл, активизацию местного иммунного ответа, благоприятным влиянием на эпителий ЖКТ и др. [26]. Было обнаружено, что женское молоко содержит больше лактозы, меньше белка и фосфатов, обладает меньшей буферной емкостью. Доказано, что именно эти компоненты способствуют снижению рН содержимого толстого кишечника до ~ 5, за счет чего обеспечивается рост бифидобактерий.

С учетом новых данных, грудное молоко для младенца является источником пробиотических микроорганизмов – бифидобактерий и лактобацилл [27]. В ряде исследований установлено, что содержание бифидобактерий в нативном женском молоке в среднем составляет 1,4×10³ бактерий на 1 мл, при этом обнаружена достоверная ассоциация между количеством бифидобактерий в материнском молоке и кале младенцев. Основными штаммами бифидобактерий явились Bifidobacterium longum, B. infantis, B. suis, B. lactis, B. bifidum, B. adolescentis [27]. Согласно результатам последних исследований в образцах грудного молока были обнаружены L reuteri [28], при этом выявлена очевидная связь характера микробиоты грудного молока с местом проживания кормящих женщин (страна, город, село) [27].

Полагают, что вырабатываемые эпителиальными клетками молочной железы муцины и IgA к иммуногенам, презентируемым микрофлорой кишечника матери, создают на слизистой оболочке кишечника младенца защитную пленку для популяций бифидобактерий и лактобацилл [25]. Более того, содержащиеся в женском молоке IgA к иммуногенам, презентируемым Escherichia coli O и другим грамнегативным бактериям, подавляют их адгезию к слизистой оболочке кишечника младенца, что имеет важное биологическое значение в первые трое суток после рождения, когда такая микрофлора доминирует в кишечнике новорожденного [25].

В настоящее время накоплено множество данных о том, что иммуногенные характеристики IgA активируются бактериями с поверхности сосков грудных желез и окружающей их кожи, на которую во время кормления со слюной ребенка неизбежно переходит микрофлора из полости рта младенца [29]. Сегодня не оспаривается подтвержденная зависимость между содержанием грамнегативной и грампозитивной микрофлоры новорожденного и паттерном вырабатываемых маммарными клетками матери муцинов и sIgA к микрофлоре, присутствующей на поверхности сосков и окружающей их кожи, и по этим позициям приобретает особое значение для постнатальной оптимизации иммуногенного паттерна кишечной микрофлоры младенца. Согласно результатам разных исследований, поступающие с грудным молоком муцины и IgA создают преимущественные возможности для адгезии к слизистой кишечника младенца штаммов аутохтонной кишечной микрофлоры матери [30]. Поэтому, в процессе первичной колонизации такая микрофлора приобретает статус доминирующей благодаря повышенной способности стимулировать синтез комплементарного ей муцина секреторными эпителиальными клетками слизистой оболочки кишечника [31]. С другой стороны, бифидобактерии и лактобациллы, обладая синергической активностью, могут увеличивать иммуномодулирующий эффект на организм через IgA-реакцию к патогенной грамнегативной микрофлоре, воздействуя конкурентным исключением, затрудняющим прикрепление, рост патогенных бактерий и их транслокацию. Следовательно, высокая концентрация и разнообразие штаммов бифидобактерий и лактобацилл, может быть важным определяющим фактором в снижении риска развития функциональных и воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и мочевой системы, а также острого отита и сепсиса в первые месяцы жизни ребенка [26].

На сегодняшний день получены достоверные доказательства того, что олигосахариды, являющиеся одним из важнейших компонентов грудного молока, считаются естественными пребиотиками, поскольку они активно стимулируют пролиферацию колонизированных бифидобактерий и лактобацилл [32]. После лактозы олигосахариды представляют самую крупную углеводную фракцию женского молока, их содержание достигает 1г/100мл. Состав олигосахаридов грудного молока не зависит от диеты матери, но значительно различается по количеству и качеству у кормящих женщин. Полагают, что такие различия зависят от генетически обусловленной активности ферментов фукозилтрансфераз. В верхних отделах желудочно-кишечного тракта олигосахариды не подвергаются расщеплению и доходят в неизмененном виде до толстой кишки, где подвергаются процессу ферментации сахаролитическими бактериями. Во время ферментации образуются молочная кислота и короткоцепочечные жирные кислоты, которые воздействуют на консистенцию кала и частоту актов дефекации. У детей, вскармливаемых грудным молоком, рН копрофильтратов ниже по сравнению с детьми, получающими искусственные смеси, благодаря именно высокой кислотности кала осуществляется подавление роста потенциально патогенных микроорганизмов [33]. Кроме конкурентного торможения развития условно-патогенной флоры, олигосахариды грудного молока имеют рецепторы для бактерий, вирусов (ротавирусов), токсинов, антител, блокируя тем самым их связывание с мембраной энтероцита. Становится все больше данных свидетельствующих о том, что олигосахариды грудного молока могут препятствовать адгезии бактерий за счет влияния на экспрессию определенных ферментов в кишечнике, необходимых для присоединения бактериальной клетки [12]. Таким образом осуществляется пребиотический эффект женского молока и в значительной мере определяет его протективное действие в отношении кишечных инфекций у детей грудного возраста [11–14].

Несмотря на то, что в литературе анализируются механизмы действия отдельно пре- и пробиотиков, очевидно что их комбинация создает более сложную синергическую реакцию и определяет приоритетное значение и интенсивный поиск новых форм продуктов детского питания с симбиотиками. Терапевтическое достоинство последних заключается в том, что они помогают формировать кишечный микробиоценоз и иммунитет младенца аналогично грудному молоку. Клиницистам хорошо известны смеси с синбиотиками: Similac Premium 1, 2. Согласно заключению Комитета нутрициологии ESPGHAN включение в состав молочных смесей пробиотиков (отдельно или в комбинации) безопасно и может быть ассоциировано с рядом положительных клинических эффектов: снижение риска неспецифических инфекций ЖКТ, уменьшения частоты назначения антибиотиков, меньшая распространенность МКК и явлений раздражения толстой кишки [34-36], что определяет целесообразность их применения при наличии соответствующих факторов риска.

Настоящий анализ, включавший большой набор объединенных данных, показал что, несмотря на уязвимость адаптационных механизмов у детей раннего возраста, ЖКТ здорового младенца способен поддерживать гомеостаз. Функциональная незрелость органов пищеварения и ограниченность их резервных возможностей проявляется прежде всего на фоне неправильного вскармливания, а также при функциональных нарушениях. Вопросы коррекции питания при невозможности грудного вскармливания, наличии функциональных расстройств пищеварительной системы, с целью коррекции дисбактериоза толстой кишки, профилактически для поддержания оптимального состава кишечной микрофлоры весьма актуальны и имеют большое клиническое значение.

Подходы к лечению

Оптимальной стратегией терапевтических вмешательств с точки зрения доказательной медицины является уход и питание. В ряде случаев только этих мер может оказаться достаточно, чтобы значительно уменьшить частоту, длительность и силу проявлений МКК. Обязательным компонентом лечения считается создание партнерских отношений между врачом и родителями, членами семьи младенца. Повышают эффективность лечения – образовательные программы. Большое значение имеет психокоррекция – поведенческая, семейная и индивидуальная. Этот подход представляется очень перспективным, так как функциональные абдоминальные боли у детей имели достоверные корреляционные связи с частотой эмоциональных и поведенческих нервно-психических расстройств их родителей [9]. С точки зрения педиатра к настоящему времени назрела необходимость пересмотра существующих диетических рекомендаций, имеющих важное терапевтическое значение для кормящих женщин. Известно, что с помощью специальных наборов продуктов и характера диеты можно влиять не только на функциональное состояние ЖКТ, но и его микрофлору (это касается и матери, и ребенка). Поэтому на сегодняшний день, в комплексе мероприятий по коррекции дисбиотических нарушений микробиоценоза кишечника кормящей женщины все шире используется нутриционная поддержка, предусматривающая назначение специальных питательных смесей и модулей, пре- и пробиотиков, биологически активных добавок к пище. Если у кормящей матери сформирован патологический пищевой стереотип, то начинать нужно с критического рассмотрения употребляемых в пищу продуктов. Помимо черного хлеба, бобовых (горох, фасоль, бобы), капусты, шпината, щавеля, винограда, сладких сортов яблок, малины, крыжовника, изюма, фиников из рациона необходимо исключить газированные и повышающие бродильные процессы напитки (квас, пиво, молодое вино). Желательно усилить питьевой режим до 1,5–2 л/сут, в выборе напитков отдавать предпочтение минеральной воде, сокам (морковному, персиковому, абрикосовому, сливовому, тыквенному) и кисломолочным продуктам. Овощи лучше употреблять в отварном виде, приготовленные на пару, в виде пюре (например, из свеклы и моркови). Рекомендуется рассыпчатая каша из гречневой и пшеничной крупы, мясо, птицу, рыбу лучше готовить в вареном или запеченном виде, куском. Учитывая факт преобладания в ЖКТ ферментирующих бактерий, необходимо создавать такие пищевые рационы, которые характеризуются более высокой долей нутриентов растительного происхождения, причем, достигающих толстой кишки в неизмененном состоянии – это фрукты, овощи, клубневые, молочнокислые продукты.

Во время эпизода колики, маленького ребенка необходимо взять на руки, прижать к себе, поносить его, ласково поговорить с ним. В подобных случаях это приносит пользу, так как визуальные, тактильные и слуховые стимулы способны оказывать успокаивающее воздействие. Результаты клинических испытаний показали, что физический комфорт младенцев восстанавливался в два раза быстрее в группе, где ребенка носили на руках и чаще кормили. При этом, широко применяемый в быту, массаж живота не продемонстрировал эффективности.

Те немногие данные, которые были получены в ходе доказательных исследований, подтверждают наличие определенного клинического эффекта при частом порционном кормлении ребенка. Такая техника кормления способствует лучшему перевариванию и усвоению нутриентов, оказывает более равномерное стимулирующее воздействие на уровень гастроинтестинальных гормонов, в частности, холецистокинина.

Следует также иметь в виду, что большинство детей с МКК имеют признаки лактазного дефицита, например, по данным водородного теста, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе у них повышена, что свидетельствует о неполном усвоении лактозы. Среди этих детей высока частота сенсибилизации к белку коровьего молока, поэтому в ряде случаев считается оправданным использование диетологического подхода. Если ребенок находится на естественном вскармливании, то матери следует рекомендовать ограниченное потребление коровьего молока, или вовсе – безмолочную диету, но при этом сохранить грудное вскармливание в полном объеме. Для искусственного питания – наиболее оправданным является применение смесей на основе умеренно гидролизованного молочного белка, а при транзиторной лактазной недостаточности – низколактозные смеси.

В последние годы в качестве приоритетных исследовательских направлений функциональных расстройств ЖКТ у детей раннего возраста выдвигается стратегия назначения известных и клинически апробированных пробиотиков (L. rhamnosus GG, L. acidophilus, B. infantis, B. bifidum).

На протяжении многих лет в клинической практике в качестве симптоматического лечения, широко используются пеногасители. Эмульсия для приема внутрь, первичной мишенью которой являются пузырьки газа в различных биотопах ЖКТ. Топическая аппликация препарата снижает поверхностное натяжение пузырьков газа, приводит к их слиянию и дальнейшей эвакуации из организма естественным путем. Из важных характеристик препарата следует отметить его метаболическую инертность по отношению к микрофлоре, эпителиальному и слизистому барьеру, питательным субстратам и пищеварительным ферментам. Токсикологические исследования демонстрируют пресистемную элиминацию препарата, что обеспечивает ему низкую вероятность развития побочных эффектов, а, следовательно, безопасность в отношении физиологического состояния организма ребенка.

Суммируя изложенное, остается добавить, что исследование особенностей течения кишечных колик, анализ множества разрозненных трудов и данных литературы, посвященных изучению проблемы функциональных расстройств ЖКТ, позволяют выявить различные патофизиологические факторы сложных изменений гастроинтестинальной физиологии у младенцев. Тем не менее, до настоящего времени существует неопределенность в вопросе создания единой, понятной патофизиологической модели МКК. Вполне вероятно, что многочисленные индивидуальные (генетические) особенности определяют предрасположенность и развитие МКК.

Наверх