Основной механизм антиагрегантного действия Акарда хорошо изучен и осуществляется через блокаду одного из ключевых ферментов синтеза простаноидов (простагландинов и их аналогов) – циклооксигеназы 1-го типа или изоформы (ЦОГ1). Ацетилсалициловая кислота – действующее вещество Акарда - необратимо ацетилирует одну из аминокислот ЦОГ1 (превращаясь тем самым в салициловую кислоту). Это не позволяет субстрату ЦОГ1 – арахидоновой кислоте - связываться с активным центром данного фермента, что прерывает цепь дальнейшего синтеза простаноидов. В тромбоцитах – мишени лечебного действия АСК – это приводит к снижению содержания тромбоксана А2, являющегося мощным фактором агрегации. ЦОГ1 представлена и в других органах и тканях - эндотелии, почках, желудке. В эндотелии и почках, кроме ЦОГ1, проявляется активность циклооксигеназы 2 типа (ЦОГ2), что может нивелировать в этих органах антипростагландиновое действие АСК, применяемой в антиагрегантных дозах. Наоборот, снижение уровня простагландинов в слизистой желудка, связанное с ингибированием ЦОГ1 в отсутствие активности ЦОГ2, ведет к нарушению слизисто-бикарбонатного барьера, что может проявляться образованием эрозий и язв и кровотечениями (гастротоксичностью АСК).
Таким образом, Акард является необратимым и относительно селективным ингибитором ЦОГ1 тромбоцитов.
Основные дифференциальные показатели у детей
следующая статьяКлинический протокол "Диагностика и лечение пациентов с заболеваниями нервной системы"
Вашу конфиденциальность.
Мы собираем ваши данные в форме файлов cookie, чтобы улучшить ваш опыт.
